vitamin-b3-triglycerides

この研究の注釈：

スタチン療法単独と比較してスタチン療法と並行して1年間のフォローアップで2年間ナイアシン（1,500-2,000mg）を毎日投与することにより、心血管疾患のバイオマーカー（LDL、HDL、トリグリセリドは12％、25％、および28.6 ％）、虚血性脳卒中または心筋梗塞などの心血管イベントのリスクをスタチン単独よりも低下させることはできなかった。 詳述されていない他のバイオマーカーであるアポリポタンパク質A1およびBならびにリポタンパク質（a）は、有意な影響を受けていないようであった。 1年後および3年後（アポリポタンパク質の場合）または1年後（リポタンパク質（a））の2年の終わりにこれらの測定は行われなかった

この調査のための資金問題：
アボットの研究室からの助成金で実施された研究。 Abbottから寄贈されたNiacinとMerckのSimvastatin

この研究の注釈：

被験者を無作為に6つのグループに分け、そのうちの1つは毎日3gのナイアシン（クロフィブラートの能動的コントロール）であり、少なくとも1つの心筋梗塞を経験した30〜64歳の男性ではナイアシンの補給がコレステロールを低下させ、トリグリセリドを試験期間中およびプラセボに比較して5年間フォローアップした。 ナイアシンは全体的な心臓血管事象を減少させるようであるが、プラセボと比較して全体の死亡率は低下しなかった。 ナイアシンは、ナイアシンの流出に起因すると考えられる他の群よりも、より高い脱落率と関連していた。

この研究の注釈：

糖尿病ではないが脂質異常症の男性では、8週間にわたり2gの延長放出ナイアシンがトリグリセリド（28％）およびvLDL（68％）の減少を促進し、HDLコレステロール（17％）を増加させたが、プラセボへ

この研究の注釈：

2週間、非肥満の健康な被験者におけるナイアシンの増量（500mg~2gの紅潮を最小限に抑える）を補充すると、トリグリセリドに影響を与えずにHDLコレステロールが増加するようであった。基礎グルコースまたはインスリン濃度に影響しないが、グルコース処分率（18％）で評価したところ、インスリン感受性の低下が見られた。 ナイアシン療法による脂質酸化の減少が見られたが、炭水化物酸化の増加のために、代謝速度に正味の影響はなかった。

この研究の注釈：

高HDLコレステロール（最初は1,500mgになる375mg）の被験者における延長放出ナイアシンの補充は、ナイアシン補給が、HDL-Cおよび血清LPを含むアポリポタンパク質AIを含有するリポタンパク質の特異的増加と関連していることに注目した-AI（これはHDL-Cの心臓保護サブセットである）です。 この研究の他のグループはプラセボではなく参照薬物gemfibrozilを使用したため、二重盲検プラセボ対照試験ではなかった。パラメータの変化は、被験者自身のベースライン値に相対的であった。

この研究の注釈：

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NAFLDを有する肥満の被験者において、拡張放出型ナイアシン（500mg、3週間にわたって2,000mgまで滴定する）の補充は、インスリン感受性を悪化させるようであった。 vLDL-ApoB複合体はトリグリセリドおよびvLDL-TG複合体とともに減少したが、ApoBは全体的に有意に減少しなかった。

この研究の注釈：

6週間にわたってメタボリックシンドロームを有する男性30人にナイアシン（1,500mg）を補給すると、炎症性バイオマーカーに影響を及ぼすことなく、アディポネクチン（56％）およびレプチン（26.8％アディポネクチンの増加にもかかわらず、インスリン感受性は低下し、血流（FMD）は変化しなかった。

この研究の注釈：

低HDLコレステロールの被験者における1g延長放出ナイアシンの補充は、HDL量に影響を及ぼすことなく、トリグリセリドに少量（3〜4％）有益に影響を及ぼすと思われたが、HDLの粒子サイズは両方の群（5.8〜6.2％ ; laropiprantの有無にかかわらず）。 補充が中止されてから1週間も経過していないので、補充に依存していたフロー媒介性血管拡張の改善が見られた。