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スタチン療法単独と比較してスタチン療法と並行して1年間のフォローアップで2年間ナイアシン（1,500-2,000mg）を毎日投与することにより、心血管疾患のバイオマーカー（LDL、HDL、トリグリセリドは12％、25％、および28.6 ％）、虚血性脳卒中または心筋梗塞などの心血管イベントのリスクをスタチン単独よりも低下させることはできなかった。 詳述されていない他のバイオマーカーであるアポリポタンパク質A1およびBならびにリポタンパク質（a）は、有意な影響を受けていないようであった。 1年後および3年後（アポリポタンパク質の場合）または1年後（リポタンパク質（a））の2年の終わりにこれらの測定は行われなかった

糖尿病ではないが脂質異常症の男性では、8週間にわたり2gの延長放出ナイアシンがトリグリセリド（28％）およびvLDL（68％）の減少を促進し、HDLコレステロール（17％）を増加させたが、プラセボへ

2週間、非肥満の健康な被験者におけるナイアシンの増量（500mg~2gの紅潮を最小限に抑える）を補充すると、トリグリセリドに影響を与えずにHDLコレステロールが増加するようであった。基礎グルコースまたはインスリン濃度に影響しないが、グルコース処分率（18％）で評価したところ、インスリン感受性の低下が見られた。 ナイアシン療法による脂質酸化の減少が見られたが、炭水化物酸化の増加のために、代謝速度に正味の影響はなかった。

6週間にわたってメタボリックシンドロームを有する男性30人にナイアシン（1,500mg）を補給すると、炎症性バイオマーカーに影響を及ぼすことなく、アディポネクチン（56％）およびレプチン（26.8％アディポネクチンの増加にもかかわらず、インスリン感受性は低下し、血流（FMD）は変化しなかった。

低HDLコレステロールの被験者における1g延長放出ナイアシンの補充は、HDL量に影響を及ぼすことなく、トリグリセリドに少量（3〜4％）有益に影響を及ぼすと思われたが、HDLの粒子サイズは両方の群（5.8〜6.2％ ; laropiprantの有無にかかわらず）。 補充が中止されてから1週間も経過していないので、補充に依存していたフロー媒介性血管拡張の改善が見られた。