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少なくとも20時間の絶食状態の間にナイアシン（100mg / 30分）を補充すると、血漿中遊離脂肪酸およびケトン体が急激に増加し、血糖値は軽度に低下し、糖新生に影響はないようです。 インスリンは当初は軽度の減少を示したが、一日早く回復した。これは脂肪分解速度と平行していたが、最初は減少してから回復した。

2週間、非肥満の健康な被験者におけるナイアシンの増量（500mg~2gの紅潮を最小限に抑える）を補充すると、トリグリセリドに影響を与えずにHDLコレステロールが増加するようであった。基礎グルコースまたはインスリン濃度に影響しないが、グルコース処分率（18％）で評価したところ、インスリン感受性の低下が見られた。 ナイアシン療法による脂質酸化の減少が見られたが、炭水化物酸化の増加のために、代謝速度に正味の影響はなかった。

NAFLDを有する肥満の被験者において、拡張放出型ナイアシン（500mg、3週間にわたって2,000mgまで滴定する）の補充は、インスリン感受性を悪化させるようであった。 vLDL-ApoB複合体はトリグリセリドおよびvLDL-TG複合体とともに減少したが、ApoBは全体的に有意に減少しなかった。

3群の被験者（若年者、高齢者、耐糖能障害老人）において、500mgのナイアシンを1000mgまで2週間添加すると、血清グルコースおよびインスリンの増加が最初に障害のために生じたようであったグルコースを「感知」し、応答してインスリンを分泌する膵β細胞; 2週間にわたる再徴候はグルコースを正常化するには不十分です。 この研究では、ナイアシンの洗浄を減らすために、両方の群でアスピリンを使用しました。

6週間にわたってメタボリックシンドロームを有する男性30人にナイアシン（1,500mg）を補給すると、炎症性バイオマーカーに影響を及ぼすことなく、アディポネクチン（56％）およびレプチン（26.8％アディポネクチンの増加にもかかわらず、インスリン感受性は低下し、血流（FMD）は変化しなかった。

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低HDLコレステロールの被験者における1g延長放出ナイアシンの補充は、HDL量に影響を及ぼすことなく、トリグリセリドに少量（3〜4％）有益に影響を及ぼすと思われたが、HDLの粒子サイズは両方の群（5.8〜6.2％ ; laropiprantの有無にかかわらず）。 補充が中止されてから1週間も経過していないので、補充に依存していたフロー媒介性血管拡張の改善が見られた。

NAFLDを有する肥満患者の小グループにおけるナイアシン延長放出剤の補充は、アディポネクチンの34 +/- 5％の増加が16週間以上（500mgから開始し、維持用量2,000mgまで）、空腹時インスリン（82±29％）の非常に大きな増加、インスリン媒介グルコース処分は25％減少した。