ビタミンB6（ピリドキシン）の効果・副作用の科学的レビュー・口コミ

効果まとめ表

効果まとめ表は動物や試験管内の実験ではなく、経口服用による人体での反応を科学的に研究したデータを基にどのような効果がどの程度あるのかをまとめたものです。

レベル	研究の質と量 ? 信頼性の高い研究データの量. 信頼性の高いデータが多ければ多いほど研究結果の信頼性が高くなります.
	二重盲検臨床試験が繰り返し行われ確実性の高い研究が実施されています。
	2つ以上のプラセボ効果を排除した二重盲検試験を含む複数の研究が実施されています。
	二重盲検試験が1件または複数コホート試験が実施されています。
	上記に満たない研究内容または観察研究のみが報告されています。

研究の質と量 ? 信頼性の高い研究データの量. 信頼性の高いデータが多ければ多いほど研究結果の信頼性が高くなります.	研究対象	効果の大きさ ? それぞれの研究対象に対する効果の方向性と大きさ. 対象項目を増加させるもの、低下させるもの、作用しないものを示しています.	研究の整合性 ? 科学的な研究でも常に結果が一致するとは限りません. この評価が高いほど対象項目に関する科学的な研究結果が一致しており、整合性が取れています.	摘要
	手足症候群の症状	–	– 2件の研究結果を見る
	副腎皮質刺激ホルモン	–	– 研究結果を見る
	コルチゾール	–	– 研究結果を見る
	ドリーム・サリエンス	–	– 研究結果を見る
	成長ホルモン	–	– 2件の研究結果を見る
	プロラクチン	–	– 2件の研究結果を見る

1.1 起源と組成

「ビタミンB6」という用語は、ピリドキシン分子に類似した構造を共有し、人体において不可欠なビタミンとして作用するピリドキサール5′-リン酸 （PLP）の形態を保有する分子（ビタミン）の集合を指します。

人体におけるPLPの役割は、主にコエンザイム（ 亜鉛のような多くの必須ミネラルに類似）の効果であり、特定の酵素が適切に機能するには十分な量が必要です。 ¹ PLP機能を助け酵素は、主に細胞増殖および調節に関与している²低血清ビタミンB6の状態は、いくつかの癌状態（細胞増殖および調節の異常）と相関しているように見える一方で。 ³⁴⁵⁶

1.2 ソースと構造

ビタミンB6の食事の形態には以下が含まれる：

• ピリドキシン
• ピリドキサル
• ピリドキサミン

1.3 生物学的意義

腸管吸収後、非アクティブであると考えられるB6のこれらの食物/補足的な形態は、肝臓中の生物活性ピリドキサール5′-リン酸 （PLP）に変換される⁷と自身を腸の⁸その後、血清アルブミンに結合した⁹に末梢組織に輸送されます。

ビタミンB6（ピリドキシン、ピリドキサール、およびピリドキサミン）の3つの主要な食餌形態は全て、ピリドキサールの場合にのみPLPを形成するが、5 ‘位にリン酸基を付加する酵素ピリドキサールキナーゼ ¹⁰ ;ピリドキシン（ ピリドキシン5′-リン酸 ）とピリドキサミン （ ピリドキサミン5′- リン酸 ）との産物は、最終的にPLPを産生するためにリン酸オキシダーゼピリドキサム（amin）酵素にさらに付される必要があります。 ¹¹

PLPはPLPホスファターゼを介してピリドキサールに加水分解され、ピリドキシン-5′-リン酸をピリドキシンに変換することができます。 ¹²これは、ビタミンB6代謝の最終産物である尿中代謝物4-ピリドキシン酸 （4-PA）を製造するアルデヒドオキシダーゼの対象となるピリドキサールで発生しなければなりません。

2.1 吸収

最初に、ピリドキシン塩酸塩¹³¹⁴ピリドキサール（そのリン酸塩形態¹⁵ ）およびピリドキサミン（ならびにそのリン酸塩¹⁶ ）としてのビタミンB6の腸内取り込みは、 。

単離された腸細胞（Caco-2）に関するヒトの研究は、濃度およびpH依存性であり、PLPおよびピリドキサミンを吸収することができる飽和可能な輸送体を注目しています。 ¹⁷これはPLPを取り込まない結腸トランスポーターとは対照的であり¹⁸ 、トランスポーターはピリドキサミンを摂取することができないようです。 ¹⁹²⁰

メカニズム的には、ピリドキサミンを吸収するビタミンB6ビタミン剤の輸送体があるようです。ジェジュネム（腸内の主要な吸収部位）において、ピリドキサール-5′-リン酸も吸収され得る

空腸セグメントでその場で試験した場合、培地の1〜3％の均質化されたニンジンがピリドキサミンおよびピリドキサールの吸収を減少させたが、いくつかの繊維タイプ（セルロース、ペクチンおよびリグナン）は吸収率に影響しなかったが、ピリドキシン。 ²¹これは、ピリドキシンの合成溶液はオレンジジュースを介して同様の用量よりも生物学的に利用可能であるどのように関連し得る²²合成溶液に砂糖を添加する（intrajejunal注入を介して）生物学的利用能を向上させるにもかかわらず。 ²³

3.1 ドーパミン作動性神経伝達

L-DOPAを活性型ドーパミンであるL-ドーパデカルボキシラーゼに変換する酵素は、ピリドキシン-5′-リン酸（PLP）依存性酵素であり²⁴ ）、ドーパミンのピリドキシン注入の作用により（プロラクチンおよび成長ホルモン）、ピリドキシンを追加すると、特に視床下部におけるこの酵素の活性が増加すると考えられる。 ²⁵ PLPの欠乏が脳におけるこの酵素の活性を妨げることが知られています。 ²⁶

3.2 セロトニン作動性神経伝達

ピリドキシンが欠乏しているラットは、ピリドキサールリン酸（PLP）とセロトニンの両方の視床下部レベルを有意に低下させ、これは血漿プロラクチンレベルが低いと思われる。血漿プロラクチンは5-HT _1Aアゴニストで改善されているので、ピリドキシンの欠乏が視床下部におけるこのセロトニン受容体の活性を低下させると考えられていた。 ²⁷

3.3 幻覚とユーフォリア

ピリドキシンは、ドーパミンとセロトニンの産生を横断するl-ドーパ脱炭酸酵素との相互作用のために夢を誘発するのに寄与することが示唆されています。セロトニンベースの薬物（SSRIなど）は主観的夢の強さを増加させることが知られており²⁸ 、レム睡眠中の覚醒の増加（夢が最も頻繁に現れるように見える）、その後の覚醒は夢の強さと頻度ピリドキシンで報告されています。

睡眠の夜の後に自己報告された夢の顕著性（夢の主観的強度）を検査すると、100mgおよび250mgピリドキシンは、プラセボと比較して用量依存性の夢の顕著な増加を示した。 ²⁹

4.1 メカニズム

3T3-L1脂肪細胞のピリドキサール-5′-リン酸（PLP）含量を50-100nMの範囲に増加させることは、用量依存的に細胞内カルシウムを12〜36％の範囲で減少させ、 脂肪酸シンターゼ （FAS ）活性および発現。 ³⁰これはピリドキシンのカルシウムシグナリングの一般的な負の調節³¹と、体脂肪組織におけるカルシウムの脂肪生成作用の結果と考えられています。 ³²³³

4.2 重量

過体重者におけるロイシン （2.25g）とピリドキシン（30mg）との併用は、プラセボと比較して呼吸交換比を0.019単位（毎日33.6gの脂肪の損失を増加させると計算される） ³⁴

5.1 コルチコステロイド

グルココルチコイド受容体の転写活性は、ピリドキサール5′-リン酸（PLP）の細胞濃度に反比例し、活性を抑制する濃度が高かったようです。 ³⁵³⁶の活性を48％抑制することができるPLP（1,000μM）を上昇させる一方、受容体の98％の活性を増加させることができる軽度欠乏（媒体へのピリドキシンを添加しない）を模倣。 ³⁷

他の10人の健常女性においてピリドキシン200mgを1日2回使用した1件の研究では、ベースラインに対するコルチゾールまたはACTHの変化を記録することができなかった。 ³⁸

5.2 成長ホルモン

1,000μMの生物活性ピリドキシンは、下垂体細胞からの成長ホルモン分泌を阻害することができるが、初代ラットの下垂体細胞では1〜100μMの低濃度では効果がありません。 ³⁹

そうでなければ健康な女性のピリドキシンの補給は、24時間にわたって成長ホルモン分泌を有意に増加させることができず、夜間成長ホルモンを有意に増加させなかった。 ⁴⁰

600mgのピリドキシンを注入した運動中は、サイクリング試験中に血清中の成長ホルモン濃度がより高く上昇したが、対照群ではベースラインで血清ピリドキシンがわずかに低下したように見えた⁴¹ 300mgは入院患者の成長ホルモンを急激に増加させるとされています。 ⁴²

5.3 プロラクチン

ラットでは、ビタミンB6の欠乏は血漿プロラクチン濃度の増加をもたらします。 ⁴³

ピリドキサルリン酸（PLP）は、毒性に関連しない10〜1,000μMの種々の細胞系（MMQ、AtT-20、GH3）において、PLP除去後に可逆的にインビトロでの下垂体細胞増殖を阻害することができる⁴⁴増殖がホルモンの分泌が少なく、初代ラットの下垂体細胞では1μMは成長ホルモンに影響を与えずにプロラクチン分泌をコントロールの66％（10μMで48％）に抑制することができます。 ⁴⁵

ビタミンB6は、プロラクチンに対して一般的に抑制効果を有するようであり、B6の欠乏は正常な血清B6濃度より高くなり、プロラクチンのさらなる抑制を引き起こす濃度を増加させる

プロラクチン上昇の抑制は、クロルプロマジンの阻害を含む、ピリドキシンの注入と、様々なラットの研究で指摘されてきた⁴⁶およびオピオイド⁴⁷誘起プロラクチンスパイク。

ベースライン値と比較して24時間にわたって血液を測定した場合、ピリドキシン200mgを1日2回投与した女性では、プロラクチン濃度が急激にわずかに抑制されることがあります。 ⁴⁸

運動中に見られるプロラクチンの増加は、ピリドキシン600mgの連続注入によって完全に排除されることが示されています。 ⁴⁹

6.1 乳癌

閉経後の女性における血漿ピリドキサール-5′-リン酸（PLP）濃度を評価する際に、血清PLPは、診断前値を評価する際に乳癌のリスクと逆相関するようであり、最も高い4分位（116.6nM以上）四分位（41.1nM未満）。 ⁵⁰

6.2 アジュバントの使用

手足症候群（HFS）、手と足の裏の発赤は、一般に、化学療法カペシタビンの使用で見られる、 ⁵¹ 、伝統的に、混合の結果とこれらの症状を軽減するために主張されています。この伝統的な使用法は、ピリドキシン欠乏に起因するHFSとラットアクロディニアとの視覚的類似性のために生じた⁵² 、そしてHFSが発達した後（5 – フルオロウラシル静脈内投与）5〜4人のピリドキシンを与えた5人のうち4人症状に。 ⁵³

カペシタビン療法による乳癌または結腸癌患者のピリドキシン50mgを1日3回（150mg /日）投与した場合、プラセボと比較して症状がカペシタビンの発生率、重症度、 ⁵⁴ 、症状の重症度のための最も顕著な意義に達しなかったいくつかの肯定的な傾向があった、とピリドキシンは、癌転帰に影響を及ぼしませんでした。 ⁵⁵

7.1 COX阻害剤

COX阻害剤は、アスピリンのようなNSAIDを含む抗炎症薬のクラスです。

NSAIDsを使用している人のコホートでは、NSAIDsを使用している人は、生理活性のあるB6（ピリドキサール-5′-リン酸）の濃度がより低く、これは時間がかかり、肝臓および腎臓での減少⁵⁶ PLA濃度は、NSAIDのラットおよびマウスにおいて長期間観察された。 ⁵⁷

7.2 ZMA

ZMAは、の頭文字にちなんで名付けられた製剤である亜鉛とマグネシウム （spartateキレートなど）が、日常のビタミンB6の添加を含みます。

亜鉛（アンドロゲンDHTへの変換を減少させることを介してテストステロンを増加させる）の固有の5α-レダクターゼ阻害効果は、インビトロで15mMの補充に関連する濃度が高すぎる場合に起こり、ピリドキシンの高濃度の添加は、この効果のための亜鉛の必要量は1.5〜3mMに低下します。 ⁵⁸亜鉛を補充後にDHTの増加と関連しているので、この情報は、依然として、食事補給に適用することが考えられていない⁵⁹ 500nMの（0.5μM）で5αレダクターゼ酵素のレベルで起こります。 ⁶⁰

8.1 ピリドキシン神経障害

ピリドキシン神経障害は、任意のビタミンB6ビタマーの高用量は、経時的に、有害な症状を引き起こす可能性神経障害（神経損傷）の特定の形態を意味する⁶¹ 6,000mgを超える用量を用いて1年以上のために採取されたときほとんどヒトにおいて特徴付けられ感覚性運動失調症の原発症状、遠位四肢の固有感覚の低下、感覚異常および知覚過敏。 ⁶²⁶³⁶⁴

少なくとも一つの研究は、いくつかの副作用が（11700パーセントがRDI 200％TUL）200mgのような、わずかに認められた場合に注意⁶⁵神経障害が正常に複製される最も犬の研究が50-300mg / kgを使用した⁶⁶⁶⁷⁶⁸ （推定ヒト範囲は27-162mg / kg、68kgの人は少なくとも1.8g、ラットデータと同様の推定範囲⁶⁹⁷⁰ ）。毒性は、腹腔内注入を介して600〜1,200mg / kgを必要とするが、ラットでわずか1〜15日で発揮され得る。 ⁷¹⁷²⁷³

低用量はピリドキシン中止時に可逆的であると思われる軸索障害（軸索の破壊）であり、高レベルは不可逆性感覚神経節神経障害であるという2つの有害な「レベル」があるようです。 ⁷⁴⁷⁵

 

ビタミンB6は、修復可能であり、最悪の場合不可逆的な感覚神経節神経障害を引き起こす末梢神経障害を引き起こすのに、長時間メガドース投与すると非常に有毒であることが知られています。この毒性線量の最低推定値は200mg（RDIの11,700％）であり、ヒトでは約5g（RDIの300,000％）以上の摂取で信頼できる